Het virus gebruikt mensen om zich te vermenigvuldigen. De volgende stappen tonen hoe het werkt – en waarom je er ziek van wordt.
Coronavirussen komen meestal in de keel via de lucht die we inademen – opgesloten in druppeltjes of aerosolen.
Het virus SARS-CoV-2 is slechts 140 nanometer groot. Een mensenhaar is 500 keer zo dik. Er wordt momenteel wereldwijd onderzoek gedaan naar hoe het virus mensen precies besmet. Hier kun je de eerste resultaten van het onderzoek zien – en wat SARS-CoV-2 zo gevaarlijk maakt.
Dit is hoe het virus de cellen binnendringt
De genetische informatie van het virus zit in de zijne RNA opgeslagen.
Met 29.900 nucleotiden is het erg lang in vergelijking met andere RNA-virussen: twee keer zo lang als bij influenza, drie keer zo groot als bij HIV. Het RNA is voor 96 procent hetzelfde als dat van een coronavirus dat bij vleermuizen wordt aangetroffen. Het is een soort besturingssysteem van het virus. Het zorgt ervoor dat cellen nieuwe virussen produceren. Omdat zonder de cellen het virus zich niet kan vermenigvuldigen – het hangt ervan af.
Het virus heeft een buitenschil. Dit omvat drie belangrijke Proteïnen (Eiwitten): a) envelop-eiwitten en b) membraaneiwitten geven het virus vorm en stabiliteit.
Een derde eiwit geeft het coronavirus zijn naam. De zogenaamde spike-eiwitten steken als spikes uit de schaal. Onder de microscoop lijkt het op een kroon, in het Latijn corona. Met hun hulp dokken SARS-CoV-2 aan de cellen – het begin van de reproductie.
Als de spikes in de buurt van de receptor komen, klapt een deel ervan naar buiten. Dit is een bijzonder kenmerk van het virus en mogelijk een verklaring waarom het zich zo snel verspreidt. Dit komt omdat de piek van SARS-CoV-2 zich vele malen sterker aan de receptor bindt dan zijn voorganger SARS-CoV, die in 2002 verscheen.
Wanneer de piek en de virusreceptor met elkaar verbonden zijn, activeert de cel een proces dat het virus naar het binnenste van de cel transporteert. Het celmembraan
Het celmembraan wordt het biomembraan genoemd, dat uniek is voor elke levende cel en dat het celinterieur omringt en afbakent en zijn binnenmilieu in stand houdt. Het celmembraan draait naar binnen. Met behulp van andere eiwitten wordt een blas vernauwd.
In de cel gaat de bel open. Het virus geeft zijn RNA af in het binnenste van de cel, in het zogenaamde cytoplasma. Zo komt er een besturingsprogramma in de cel, wat het ongedaan maken ervan wordt.
Het RNA wordt gelezen door bepaalde delen van de cel, de ribosomen. Dit zijn de eiwitfabrieken van de cel. Ze volgen de bouwinstructies in de RNA-code en produceren viruscomponenten en andere eiwitten die SARS-CoV-2 nodig heeft voor de vermeerdering ervan.
Een ander eiwit, genaamd RNA polymerase, wordt ook gebruikt om kopieën van het virale RNA te produceren. Hierdoor kunnen de componenten worden geassembleerd tot nieuwe virussen. Het membraan-eiwit van het virus zorgt ervoor dat het omhulsel op de juiste manier wordt gevormd. Het is samengesteld uit membraandelen van het endoplasmatisch reticulum van de cel.
Geleidelijk aan worden de nieuwe virussen uit de cel getransporteerd. De gastheercel wordt niet vernietigd. Zo kan een cel miljoenen nieuwe virussen produceren voordat hij sterft.
De indringer zal niet onopgemerkt blijven. Het activeert de verdediging van het lichaam, het immuunsysteem. De reinigingscellen maken er deel van uit. Ze verslinden sommige virussen en breken ze af in hun afzonderlijke delen. Alle verdediging heeft energie nodig. De lichaamstemperatuur stijgt, tot een koorts.
Maar niet alle coronavirussen worden gegeten. Velen komen erdoor. Ze besmetten meer cellen. Eerst in de keel, later in andere delen van het lichaam. Het is voor onderzoekers nog onduidelijk of het virus zich cel voor cel verplaatst of dat het bijvoorbeeld rechtstreeks vanuit de keel naar de longen kan gaan.
Een kettingreactie begint. De geïnfecteerde cellen produceren nog meer virussen. Maar de cellen melden de ongenode gasten aan hun omgeving via boodschappersstoffen. Dat roept de killercellen in actie. Ze vallen geïnfecteerde cellen aan en vernietigen ze. En ze laten nog meer boodschappersstoffen vrij om meer immuunsysteem helpers aan te trekken.
In zijn ijver om de indringers te bestrijden, kan het immuunsysteem overreageren. Tegelijkertijd stapelen zich steeds meer celresten op. Er wordt een afscheiding van afweercellen en celresten gevormd.
Dit is hoe het coronavirus het hele lichaam aanvalt…
Alle boodschappersstoffen, de zogenaamde cytokinen, zijn eigenlijk bedoeld om het lichaam te helpen zich te ontdoen van het virus. Maar ze kunnen ook een reden zijn waarom SARS-CoV-2 ons zo ziek maakt. Dit komt omdat het virus ervoor zorgt dat de cellen bijzonder grote hoeveelheden cytokinen produceren. Ons immuunsysteem loopt warm. Het stuurt steeds meer immuuncellen naar binnen, waardoor er steeds meer ernstige ontstekingen ontstaan.
Covid-19 is de naam van de ziekte die SARS-CoV-2 veroorzaakt.
Het begint in de keel. Daarom is hoesten vaak een van de eerste symptomen. Fataal! Het virus wordt met hoge snelheid uit het lichaam verdreven. Als het slecht gaat, begint de cyclus opnieuw – in het lichaam van een ander persoon.
SARS-CoV-2 infecteert ook de longcellen. Als het immuunsysteem te heftig reageert op de aanvaller, vullen de alveolen zich met het vocht van de afweercellen. Hier wordt anders zuurstof uit de lucht die we inademen in het bloed gebracht. Als de alveolen vol zijn, functioneren ze niet meer. Ademnood en ernstige longontsteking zijn het gevolg.
Het hart kan ook worden aangetast. Veel ernstig zieke patiënten zijn gediagnosticeerd met een ontsteking van de hartspier. Het is onduidelijk of het virus de cellen van het hart direct beschadigt – of dat de immuunreactie de schade veroorzaakt.
Een verstoord gevoel voor smaak en geur kan ook een van de vroege symptomen van de ziekte van Covid-19 zijn. Dit zou erop kunnen wijzen dat het virus ons zenuwstelsel aantast en mogelijk zelfs naar de hersenen migreert. Ook daar hebben de cellen docking sites voor ACE2. Maar of het virus hen echt besmet of dat de stoornissen in het zenuwstelsel een gevolg zijn van de immuunrespons is ook nog onduidelijk.
Autopsies hebben aangetoond dat ook de bloedvaten zijn aangetast. Het resultaat: Er vormen zich klonten in het bloed, er ontstaat trombose. Als ze door het lichaam reizen, kunnen ze organen verstoppen. In het hart leidt dit tot een hartaanval, in de hersenen tot een beroerte. Als de kleine bloedproppen de longen blokkeren, ontstaat er een longembolie.
Waar werkzame stoffen kunnen worden toegepast
In de loop van de pandemie werd duidelijk hoe verschillend de symptomen die SARS-CoV-2 triggers kunnen zijn. Diarree, huiduitslag, nierfalen – er worden voortdurend nieuwe effecten ontdekt. Overal ter wereld wordt onderzocht waarom dit zo is, dag en nacht, als onderdeel van waarschijnlijk de grootste en snelste onderzoekscampagne in de recente geschiedenis. Maar bovenal zijn ze op zoek naar een tegengif.
Een tegengif zou kunnen ingrijpen op verschillende punten in de viruscyclus die je net hebt verkend. Een mogelijkheid zou zijn om drugs te gebruiken die al lang bekend zijn, om te voorkomen dat er te veel boodschappersstoffen worden geproduceerd. Dit zou de ontsteking kunnen verminderen en zo zorgen voor een milder verloop van de Covid-19 ziekte.
Een tweede strategie is het saboteren van het voortplantingsproces van het virus. Het geneesmiddel Remdesivir die oorspronkelijk is ontwikkeld voor de behandeling van Ebola. Het vermomt zich als RNA-bouwsteen in de cel. Wanneer het wordt opgenomen in het RNA van het virus, blijft het gehecht aan het eiwit dat het nieuwe RNA samenstelt. Dit betekent dat de genetische informatie niet meer kan worden gedupliceerd. De voortplanting van het virus wordt gestopt. Andere onderzoeksbenaderingen proberen de productie van andere viruscomponenten in de cel te verstoren.
Het onderzoek heeft zich ook op de spikes gericht. Hier dokken de lichaamseigen enzymen aan, waardoor de penetratie van sars CoV-2 in de menselijke cellen wordt versneld. Bijvoorbeeld het enzym furine, dat de nieuw gebouwde piek eiwitten in de cel zo activeert dat de nieuwe virussen nog beter kunnen doordringen tot nieuwe gastheercellen.
Sommige wetenschappers hopen dat dit een goed uitgangspunt is voor de zoektocht naar een vaccin. Een coronavirus zonder de perfecte aanlegplaats voor het enzym furine zou zich langzamer kunnen verspreiden in het lichaam. Het virus zou dan zo zwak zijn dat het geen symptomen veroorzaakt, maar het immuunsysteem zou nog steeds in staat zijn om antilichamen te produceren, zoals meestal het geval is bij levende vaccinaties met verzwakte ziekteverwekkers.
Hoewel duizenden onderzoekers in vele landen over de hele wereld op zoek zijn naar deze oplossingen, duren hun analyses meestal erg lang. Als ze succesvol zijn en een vaccin of geneesmiddel ontdekken, moeten de productieprocessen daarvoor nog worden aangepast of ontwikkeld. Dan is er nog de onderhandeling over hoe en door wie al het onderzoek betaald zal worden – en wie als eerste de tegengiffen krijgt.
Tot die tijd zullen alleen interpersoonlijke maatregelen tegen de verspreiding van het virus helpen.